(Reverter e interromper a atrofia cerebral)
Ingerir altas doses de vitamina B pode reduzir pela metade o processo degenerativo no cérebro de pessoas com Alzheimer. A descoberta, feita por pesquisadores da Universidade de Oxford, na Grã-Bretanha, é considerada o passo inicial no tratamento da doença.
O processo natural de encolhimento do cérebro depois dos 60 anos acontece, em média, a um ritmo de 0,5% ao ano. Em pessoas com debilidade cognitiva - sintoma que aparece no início da demência -, esse ritmo é duas vezes maior. Já nos pacientes com Alzheimer, o cérebro encolhe cerca de 2,5% ao ano. Com a ingestão do complemento de vitamina B, no entanto, o encolhimento apresentou, no estudo, uma baixa significativa e chegou ser de 30% a até 50% mais lento.
"Essas vitaminas estão protegendo a estrutura do cérebro. Isso é muito importante para evitar o Alzheimer”, afirma David Smith, autor da pesquisa. A vitamina B (ácido fólico, vitamina B6 e B12) controla os níveis de uma substância conhecida como homocisteína no sangue, cujas altas taxas estão relacionadas ao encolhimento rápido do cérebro.
Um aumento da atrofia cerebral é frequentemente observado em pessoas idosas, em particular nas que sofrem de declínio cognitivo. O aumento das taxas de homocisteína é fator de risco para a atrofia1 cerebral, déficit cognitivo e demência. As concentrações plasmáticas de homocisteína podem ser reduzidas pela administração de vitaminas do complexo B.
Para determinar se a suplementação de vitamina B (que reduz os níveis plasmáticos totais de homocisteína) pode desacelerar a atrofia cerebral em pessoas com déficit cognitivo leve, foi realizado um estudo randomizado, duplo-cego e controlado com placebo envolvendo 271 indivíduos de mais de 70 anos com déficit cognitivo leve.
Os participantes foram divididos em dois grupos de igual tamanho. Um grupo foi tratado com ácido fólico (0,8 mg/dia), vitamina B12 (0,5 mg/dia) e vitamina B6 (20 mg/dia) e o outro grupo recebeu placebo. O tratamento durou 24 meses. A avaliação principal foi a mudança na taxa de atrofia1 cerebral através de uma série de ressonâncias nucleares magnéticas. O estudo foi publicado no periódico Public Library of Science One (PLoS ONE).
No total, 168 participantes concluíram a avaliação (85 no grupo de tratamento ativo e 83 no grupo que recebeu placebo). A taxa média de atrofia1 cerebral no ano foi de 0,76% no grupo que recebeu as vitaminas, e de 1,08% no grupo do placebo. A resposta ao tratamento foi relacionada aos níveis de homocisteína: a taxa de atrofia1 nos participantes com homocisteína maior do que 13 µmol/L foi 53% mais baixa no grupo de tratamento ativo. Quanto maior a atrofia, menor o desempenho em testes cognitivos. Não houve diferenças significativas em relação aos efeitos adversos com o uso de vitaminas do complexo B.
Os pesquisadores da Universidade de Oxford, na Grã-Bretanha, concluíram que a aceleração da atrofia cerebral em idosos com déficit cognitivo pode ser retardada com o tratamento com vitaminas do complexo B que reduzem a homocisteína. Dezesseis porcento daqueles com mais de 70 anos têm déficit cognitivo e metade daqueles com doença de Alzheimer.
NOVIDADE CIENTÍFICA
Cientistas publicaram este mês (10/2010) um estudo na revista JOURNAL OF ALZHEIMER'S DISEASE relatando que o uso in vitro de extrato de canela (Ceylon cinnamon - C. zeylanicum)foi capaz de inibir a agregação e a formação dos filamentos de tau , características da doença de Alzheimer (AD). O extrato também foi capaz de promover a completa desmontagem dos filamentos recombinante de tau sem alterar o funcionamento normal das células de tau. A tau é uma proteína que normalmente estabiliza o citoesqueleto, mas quando seus filamentos se emaranham perdem a função de sustentação e podem levar à degeneração de neurônios. Segundo os autores, este efeito se deve à presença de antocianidinas e do composto cinamaldeído.
Excelente noticia para diabéticos porque além de ser hipoglicemiante, provavelmente reduzirá os efeitos da glicacão avançada em células neuronais.
FONTE > Public Library of Science One (PLoS ONE), de 8 de setembro de 2010
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